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文件

265005

Sigma-Aldrich

地塞米松

Most active and highly stable glucocorticoid.

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别名:
地塞米松, 9α-氟-16α-甲基泼尼松龙
经验公式(希尔记法):
C22H29FO5
CAS号:
分子量:
392.46
MDL编号:

质量水平

检测方案

≥99% (TLC)

形式

solid

manufacturer/tradename

Calbiochem®

储存条件

OK to freeze

颜色

white

溶解性

DMSO: 25 mg/mL
chloroform: soluble
ethanol: soluble

运输

ambient

储存温度

2-8°C

InChI

1S/C22H29FO5/c1-12-8-16-15-5-4-13-9-14(25)6-7-19(13,2)21(15,23)17(26)10-20(16,3)22(12,28)18(27)11-24/h6-7,9,12,15-17,24,26,28H,4-5,8,10-11H2,1-3H3/t12-,15+,16+,17+,19+,20+,21+,22+/m1/s1

InChI key

UREBDLICKHMUKA-CXSFZGCWSA-N

一般描述

最活跃和高度稳定的糖皮质激素。导致细胞周期蛋白A和Cdk2活性降低,并抑制成骨细胞中的G1/S转换。抑制视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白的磷酸化。抑制血管内皮细胞中诱导型而非组成型一氧化氮合酶的表达(IC50=5 nM)。通过刺激Na+ - K+泵来增强主动脉平滑肌细胞的主动阳离子转运。诱导人胸腺细胞发生凋亡。
最活跃和高度稳定的糖皮质激素。抑制血管内皮细胞中诱导型而非组成型一氧化氮合酶的表达(IC50=5 nM)。通过刺激Na+ - K+泵来增强主动脉平滑肌细胞的主动阳离子转运。具有抗炎和抗风湿特性。诱导人胸腺细胞发生凋亡。一般来说,500-1000 nM地塞米松足以在37°C下孵育6小时后诱导凋亡。

生化/生理作用

主要靶标
rb蛋白的磷酸化
产物不与ATP竞争。
可逆:否
细胞渗透性:否
靶标IC50:5 nM,抑制血管内皮细胞中诱导型而非组成型一氧化氮合酶的表达

警告

毒性:致癌/致畸(D)

重悬

复溶后,等分并冷冻保存(-20°C)。储备溶液在-20°C下可稳定保存2个月。

其他说明

Reil, T.D., et al. 2000.J. Surg.Res.92, 108.
Smith, E., et al. 2000.J.Biol.Chem. 275, 1992.
Petit, P.X., et al. 1995.J. Cell Biol.130, 157.
Stern, N., et al. 1994.Am. J. Hypertens.7, 146.
Donis, J.A., et al. 1993.Biotechniques15, 786.
Ohoka, Y., et al. 1993.Biochem.Biophys.Res. Commun.197, 916.
Sarin, A., et al. 1993.J. Exp.Med.178, 1693.
Vandewalle, A., et al. 1993.J. Cell Physiol.156, 383.
Nieto, M.A., et al. 1992.Clin. Exp.Immunol.88, 341.
Walsh, D., and Avashia, J. 1992.Cleveland Clin. J. Med. 59, 505.
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Sperber, K., et al. 1991.J. Allergy Clin. Immunol.87, 490.
Radomski, M.W., et al. 1990.Proc.Natl.Acad.Sci. USA 87, 10043.
Bettger, W.J., et al. 1981.Proc.Natl.Acad.Sci. USA78, 5588.

法律信息

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

象形图

Health hazard

警示用语:

Danger

危险声明

危险分类

Repr. 1B

储存分类代码

6.1C - Combustible, acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects

WGK

WGK 3

闪点(°F)

Not applicable

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Arif Yurdagul et al.
Cell metabolism, 31(3), 518-533 (2020-02-01)
Continual efferocytic clearance of apoptotic cells (ACs) by macrophages prevents necrosis and promotes injury resolution. How continual efferocytosis is promoted is not clear. Here, we show that the process is optimized by linking the metabolism of engulfed cargo from initial

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