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860504P

Avanti

C4 Ceramide (d18:1/4:0)

Name: C4 Ceramide (d18:1/4:0)
Brand: AVANTI

Avanti Polar Lipids 860504P, powder

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别名:

N-butyroyl-D-erythro-sphingosine

经验公式（希尔记法）:

C₂₂H₄₃NO₃

CAS号:

74713-58-9

分子量:

369.58

NACRES:

NA.25

形式

powder

包装

pkg of 1 × 5 mg (860504P-5mg)

制造商/商品名称

Avanti Polar Lipids 860504P

脂质类型

sphingolipids

运输

dry ice

储存温度

−20°C

SMILES字符串

OC[C@]([H])(NC(CCC)=O)[C@]([H])(O)/C=C/CCCCCCCCCCCCC

InChI

1S/C22H43NO3/c1-3-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-18-21(25)20(19-24)23-22(26)17-4-2/h16,18,20-21,24-25H,3-15,17,19H2,1-2H3,(H,23,26)/b18-16+/t20-,21+/m0/s1

InChI key

UCBLGIBMIAFISC-CQLAPORSSA-N

一般描述

C4 Ceramide (d18:1/4:0) or N-butyroyl-D-erythro-sphingosine is a synthetic ceramide containing sphingosine with butyric acid. It is a non-toxic, short-chain sphingolipid.

应用

C4 Ceramide (d18:1/4:0) has been used to study its role in rescuing and stabilizing ΔF508-cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (ΔF508-CFTR).

生化/生理作用

C4 Ceramide (d18:1/4:0) is implicated in a series of mutual autophosphorylation and phosphorylation actions between 3-phosphoinositide-dependent kinase 1 (PDK1) and serum/glucocorticoid-induced protein kinase 1 (SGK1). It stimulates cyclic adenosine monophosphate (cAMP)-activated chloride secretion and represses hypersecretion of interleukin-8 (IL-8). C4 Ceramide might be a potential therapeutic for cystic fibrosis (CF).

包装

5 mL Amber Glass Screw Cap Vial (860504P-5mg)

储存分类代码

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

闪点(°F)

Not applicable

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Activation of 3-phosphoinositide-dependent kinase 1 (PDK1) and serum- and glucocorticoid-induced protein kinase 1 (SGK1) by short-chain sphingolipid C4-ceramide rescues the trafficking defect of ΔF508-cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (ΔF508-CFTR).

Hung Caohuy et al.

The Journal of biological chemistry, 289(52), 35953-35968 (2014-11-12)

Cystic fibrosis (CF) is due to a folding defect in the CF transmembrane conductance regulator (CFTR) protein. The most common mutation, ΔF508, prevents CFTR from trafficking to the apical plasma membrane. Here we show that activation of the PDK1/SGK1 signaling

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