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文件

204001

Sigma-Aldrich

BX-795

BX-795, also referenced under CAS 702675-74-9, modulates the biological activity of multiple kinases. This small molecule/inhibitor is primarily used for Phosphorylation & Dephosphorylation applications.

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别名:
BX-795, AMPK相关激酶5抑制剂I，ARK5抑制剂I，NUAK激酶抑制剂I，NUAK1抑制剂I，SnF1类激酶-1抑制剂I，N-(3-((5-碘-4-((3-(2-噻吩基羰基)氨基)丙基)氨基)-2-嘧啶基)氨基)苯基)-1-吡咯烷甲酰胺，极光激酶
经验公式（希尔记法）:
C23H26IN7O2S
CAS号:
702675-74-9
分子量:
591.47

质量水平

100

检测方案

≥95% (HPLC)

形式

solid

制造商/商品名称

Calbiochem®

储存条件

OK to freeze
protect from light

颜色

pale yellow

溶解性

DMSO: 50 mg/mL

运输

ambient

储存温度

2-8°C

InChI

1S/C23H26IN7O2S/c24-18-15-27-22(30-20(18)25-9-5-10-26-21(32)19-8-4-13-34-19)28-16-6-3-7-17(14-16)29-23(33)31-11-1-2-12-31/h3-4,6-8,13-15H,1-2,5,9-12H2,(H,26,32)(H,29,33)(H2,25,27,28,30)

InChI key

VAVXGGRQQJZYBL-UHFFFAOYSA-N

一般描述

一种可渗透细胞的氨基嘧啶化合物，可作为有效的，ATP竞争性和可逆的多激酶抑制剂（在≤ 10 µM ATP下，PDK1的IC50=11 nM；对于NUAK1，TBK1，MARK4，Aurora B，IKKε和PDK1，在100 µM ATP下，IC50=5、6、19、31、41和111 nM），并且显示出比Cdk2/E、EGFR、GSK-3β、IR、c-Kit、PKA、PKC、TAK1和VEGFR高50倍的选择性。显示可阻断PDK1/Akt信号传导，诱导PC-3和MDA-468细胞的生长停滞和凋亡（IC50分别为0.25和0.75 µM）；此外，抑制IRF3的磷酸化（pSer396），核转位和转录活性，并减少刺激的巨噬细胞中IFN-β的产生。

包装

用惰性气体包装

警告

毒性：标准处理（A）

重悬

复溶后，等分并冷冻保存（-20°C）。储备液在-20°C条件下可稳定保存3个月。

其他说明

Clark, K., et al. 2009.J. Biol. Chem.284, 14136.
Tamgumcy, T., et al. 2008.Exp.Cell Res.314, 2299.
Feldman, R.I., et al. 2005.J. Biol. Chem.280, 19867.

法律信息

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

储存分类代码

11 - Combustible Solids

WGK

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Sarah A Scuderi et al.
Oncology research, 28(7), 779-790 (2021-03-21)
Glioma are common malignant brain tumors, among which glioblastoma multiforme (GBM) has the worst prognosis. Different studies of GBM revealed that targeting nuclear factor B (NF-B) induced an attenuation tumor proliferation and prolonged cell survival. TBK1 {TANK [TRAF (TNF (tumor-necrosis-factor)
Lianxin Hu et al.
Cancer discovery, 10(3), 460-475 (2019-12-08)
TANK binding kinase 1 (TBK1) is an important kinase involved in the innate immune response. Here we discover that TBK1 is hyperactivated by von Hippel-Lindau (VHL) loss or hypoxia in cancer cells. Tumors from patients with kidney cancer with VHL

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