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480073

Sigma-Aldrich

MLKL抑制剂，Necrosulfonamide

MLKL Inhibitor, Necrosulfonamide, CAS 432531-71-0, is a cell-permeable inhibitor that covalently modifies Cys88 and blocks human MLKL adaptor function.

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别名:
MLKL抑制剂，Necrosulfonamide
经验公式（希尔记法）:
C18H15N5O6S2
CAS号:
432531-71-0
分子量:
461.47

质量水平

100

检测方案

≥95% (HPLC)

形式

solid

制造商/商品名称

Calbiochem®

储存条件

OK to freeze
protect from light

颜色

dark yellow

溶解性

DMSO: 100 mg/mL

运输

ambient

储存温度

2-8°C

InChI

1S/C18H15N5O6S2/c1-29-18-17(19-10-11-20-18)22-31(27,28)14-6-2-12(3-7-14)21-15(24)8-4-13-5-9-16(30-13)23(25)26/h2-11H,1H3,(H,19,22)(H,21,24)/b8-4+

InChI key

FNPPHVLYVGMZMZ-XBXARRHUSA-N

一般描述

一种细胞可透过性丙烯酰胺化合物，可通过对 Cys86 进行共价修饰来抑制人（而非鼠类） MLKL 衔接子的功能，在防止人 HT-29 坏死/坏死性死亡方便，它比 Nec-1（货号 480065）更有效（IC50 分别为 124 nM 和 2 µM），对鼠 L929 的坏死/坏死或人 RIP3-null Panc-1 细胞的凋亡无效。与通过阻断 RIP1-RIP3 相互作用阻止坏死体形成的 Nec-1 不同，MLKL 阻止 MLKL-RIP1-RIP3 坏死体复合物与其他下游效应子相互作用。
一种细胞可透过性丙烯酰胺化合物，可通过迈克尔加成反应对 Cys86进行共价修饰，从而抑制人（而非鼠类）MLKL衔接子的功能，在防止人 HT-29（使用药物对抗 20 ng/mL TNF-&α/100 nM Smac模拟物/20 µM Z-VAD 诱导的死亡的 IC50 分别为 124 nM和 2 µM）和 FADD-null Jurkat 培养物（0.5 µM NSA 或 10 µM Nec-1 对 200 ng/mL TNF-&α 诱导的死亡具有 80％ 的保护作用）中坏死/坏死性死亡方面，它比 RIP1 抑制剂 Nec-1（货号 480065）更有效，即使在浓度高达 5 µM 的情况下，它也不能有效阻止鼠 L929 中的坏死/坏死或人 RIP3- null Panc-1 细胞的凋亡。与通过阻断 RIP1-RIP3 相互作用阻止坏死体形成的 Nec-1 不同，MLKL 阻止 MLKL-RIP1-RIP3 坏死体复合物与其他下游效应子相互作用。

生化/生理作用

主靶
人 MLKL
可逆：否
细胞可渗透性：具有

包装

用惰性气体包装

警告

毒性：标准处理（A）

重悬

仅使用新鲜的DMSO进行溶解。

其他说明

Dunai, Z.A., et al. 2012.PLoS One7, e41945.
Sun, L., et al. 2012.Cell 148, 213.

法律信息

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

储存分类代码

11 - Combustible Solids

WGK

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Jialin Dai et al.
Cell death & disease, 11(4), 282-282 (2020-04-26)
Mixed-lineage kinase domain-like protein (MLKL) is known as the terminal executor of necroptosis. However, its function outside of necroptosis is still not clear. Herein, we demonstrate that MLKL promotes vascular inflammation by regulating the expression of adhesion molecules ICAM1, VCAM1
Andre L Samson et al.
Nature communications, 11(1), 3151-3151 (2020-06-21)
Mixed lineage kinase domain-like (MLKL) is the terminal protein in the pro-inflammatory necroptotic cell death program. RIPK3-mediated phosphorylation is thought to initiate MLKL oligomerization, membrane translocation and membrane disruption, although the precise choreography of events is incompletely understood. Here, we

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