MABS1237
抗-NKCC1/2 抗体，克隆 T4
clone T4, from mouse
别名:
Solute carrier family 12 member 1, Solute carrier family 12 member 2, Bumetanide-sensitive sodium-(potassium)-chloride cotransporter 2, Bumetanide-sensitive sodium-(potassium)-chloride cotransporter 1, Basolateral Na-K-Cl symporter
生物来源
mouse
质量水平
偶联物
unconjugated
抗体形式
purified immunoglobulin
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
T4, monoclonal
种属反应性
gerbil, fish, canine, mouse, human, shark, bovine, avian, ferret, rat, rabbit
技术
electron microscopy: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunofluorescence: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
同位素/亚型
IgG1κ
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
wet ice
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... SLC12A2(6558)
一般描述
溶质载体家族12成员1（UniProt Q13621; 别名布美他尼敏感性氯化钠-（钾）共转运蛋白2）和溶质载体家族12成员2（UniProt P55011；别名基底外侧钠-钾-氯共转运蛋白、布美他尼敏感性氯化钠-（钾）共转运蛋白1）分别由人SLC12A1（别名NKCC2，基因ID 6557）和SLC12A2（别名NKCC1; 基因ID 6558）基因编码。NKCC1（SLC12A2）和NKCC2（SLC12A1）属于阳离子-氯共转运蛋白（CCC）亚家族，该共转运蛋白介导钠、钾和氯的跨质膜电中性转运，并受到布美他尼和速尿型化合物的抑制。NKCC在细胞体积调节中起重要作用，其中NKCC2涉及肾脏上皮细胞中盐和渗透性水的再吸收，NKCC1对血管平滑肌细胞（VSMC）和神经元细胞的细胞内氯离子浓度（[Cl-]i）有重大影响。在原发性高血压中，VSMC和旁室核（PVN）神经元中的NKCC1 活性上升，分别导致体循环中外周阻力上升和交感神经系统（SNS）的激活。人NKCC1和 NKCC2是12-跨膜蛋白，其N-端和C-端在细胞质侧暴露（NKCC1的1-285和921-1212氨基酸；NKCC2的1-177 和814-1099 氨基酸）
观测值〜165 kDa。由于糖基化，目标条带大于计算分子量131.4/129.7 kDa（人NKCC1亚型1/2）、121.5/121.4 kDa（人NKCC2 亚型A/F）、131.0 kDa （小鼠NKCC1）、120.4/120.3/120.3 kDa （小鼠NKCC2亚型A/B/F）和130.4/120.6 kDa（大鼠NKCC1/NKCC2）。在一些裂解液中可能会观察到未表征的条带。
免疫原
重组人NKCC1 C末端片段。
应用
研究类别
信号传导
信号传导
这种小鼠单克隆抗-NKCC1/2抗体（克隆T4，货号MABS1237）可检测NKCC1 & NKCC2水平，已发表并经验证可用于电子显微镜、免疫细胞化学、免疫荧光、免疫沉淀和蛋白质印迹。
生化/生理作用
通过靶向当NKCC处于原始构象时无法与抗体结合并且仅在变性条件下才暴露的C末端区表位，克隆T4 识别NKCC1和NKCC2（Lytle, C., et al. (1995).）Am. J. Physiol.269(6 Pt 1):C1469-C1505)。
外形
形式：纯化
纯化的小鼠单克隆IgG1κ，溶于含0.1 M Tris-甘氨酸（pH 7.4），150 mM NaCl和0.05％叠氮化钠的缓冲液中。
纯化蛋白G。
制备说明
自收到之日起，在2-8°C条件下可稳定保存1年。
分析说明
已通过蛋白质印迹对HeLa细胞裂解液进行了评估。
蛋白质印迹分析：0.5 µg/mL该抗体可在10 µg HeLa细胞裂解液中检测到NKCC。
蛋白质印迹分析：0.5 µg/mL该抗体可在10 µg HeLa细胞裂解液中检测到NKCC。
其他说明
浓度：请参考特定批次的数据表。
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储存分类代码
12 - Non Combustible Liquids
WGK
WGK 1
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
Kiyoshi Egawa et al.
Scientific reports, 13(1), 5685-5685 (2023-04-18)
Angelman syndrome is a neurodevelopmental disorder caused by loss of function of the maternally expressed UBE3A gene. Treatments for the main manifestations, including cognitive dysfunction or epilepsy, are still under development. Recently, the Cl- importer Na+-K+-Cl- cotransporter 1 (NKCC1) and
Trevor Sasserath et al.
Advanced therapeutics, 5(11) (2023-01-03)
There are many neurological rare diseases where animal models have proven inadequate or do not currently exist. NGLY1 Deficiency, a congenital disorder of deglycosylation, is a rare disease that predominantly affects motor control, especially control of neuromuscular action. In this
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