肿瘤坏死因子-α 人

TNFα （肿瘤坏死因子 α）基因定位于人染色体6p21.33上。TNFα 是TNF超家族成员。TNF-α在半胱氨酸残基上有棕榈酰基团，在跨膜区域丝氨酸残基中被磷酸化。

人源肿瘤坏死因子-α用于：

• 用作内皮细胞单层通透性测定的通透性诱导剂
• 作为原代大鼠心脏微血管内皮细胞（RCMVEC）的活性氧物质诱导剂
• 活化人胚胎肾细胞（HEK293）、神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞 和HeLa细胞中的核因子kappa B（NF-κB）
• 刺激人角质形成细胞系（HaCaT） 和人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）

肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 已用于

• 通过抗中性粒细胞胞质抗体诱导结合中性粒细胞，并研究其对血小板活化和单体C-反应蛋白形成的影响。
• 研究TNF-α对miR-221和趋化因子表达的影响。
• 诱导炎症细胞反应。
• NF-κB荧光素酶报告基因检测。

肿瘤坏死因子-α （TNF-α）是强效促炎细胞因子，在类风湿关节炎病变、 银屑病关节炎（PsA）和银屑病中起作用。 刺激白介素IL-1和IL-6。TNF-α 基因的多态性与PsA的破坏性关节病有关。TNF-α的翻译后修饰对其功能至关重要。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α），又称为恶病质素(Cachectin)，是一种分子量为26kDa的膜结合蛋白，可被TNF-α转化酶（TACE）切割并释放可溶性17kDa单体，这些单体在循环中形成同源三聚体。TNF-α参与抗肿瘤活性、免疫调节、炎症、厌食、恶病质、脓毒性休克、病毒复制和造血等过程。TNF-α由多种细胞表达，具有许多诱导剂和抑制剂。TNF-α主要由被免疫应激（如细菌、脂多糖）、病毒、寄生虫、促分裂原和其他细胞因子）激活的巨噬细胞产生。TNF-α对许多转化细胞具有细胞毒性作用（活性与其名称相同），但在正常二倍体细胞中，它能够刺激增殖（成纤维细胞）、分化（骨髓细胞）或活化（中性粒细胞）。 TNF-α还对DNA和RNA病毒具有抗病毒作用，并且可诱导多种其他细胞因子的产生。尽管TNF-α在临床试验中被用作抗肿瘤剂，但Sigma的细胞因子、生长因子和激素产品仅限研究使用。TNF-α和相关分子TNF-β(LT-α)具有紧密的结构同源性，它们具有28％的相同氨基酸序列，并且可激活相同的TNF受体，即TNFR1和TNFR2。 小鼠和人TNF-α具有79％的相同氨基酸序列。与人TNF-α不同，小鼠TNF-α为N-糖基化形式。

肿瘤坏死因子-α （TNF-α）在人HEK 293细胞中表达，且已证明其主要以糖基化、非共价连接的同源三聚体存在，分子量为51kDa（凝胶过滤）。在人293细胞中生成可提供真正的糖基化。糖基化有助于细胞生长培养基和其他应用中的稳定性。

在放线菌素D存在下，通过TNFα敏感细胞系L-929的剂量依赖性细胞毒性，对比活性进行测定。