重组
expressed in HEK 293 cells
质量水平
方案
≥98% (SDS-PAGE)
表单
lyophilized powder
效能
≤0.250 ng/mL In Viral Resistance Assay ED50
分子量
16 kDa (glycosylated)
技术
cell culture | mammalian: suitable
适用性
endotoxin tested
储存温度
−20°C
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一般描述
干扰素-γ（IFN-γ）是一种多向性细胞因子，由映射到人类染色体 12q15 的基因编码。是一种具有两条相同 17 kDa 多肽链的非共价同源二聚体。属于 Ⅱ 类型干扰素。
重组人干扰素-γ（IFN-γ）在人 293 细胞中表达为糖蛋白，计算分子量为 16 kDa。这种蛋白是在人类细胞中使用全人类生产系统生产的，具有全化学成分且无血清。人细胞表达系统允许类人糖基化和折叠，并且通常支持培养物中蛋白的更好稳定性。IFN-γ 的生物活性与细菌表达的 IFN-γ 相比，在人 293 细胞中表达显著增高.
应用
人干扰素-γ已用于流式细胞仪检测样品中的 γ-干扰素水平。
它也用于处理人胰岛的细胞因子， 在体外评估缺氧诱导因子1 α （HIF1α）靶标的激活情况。
生化/生理作用
IFN-γ是二聚化的可溶性细胞因子，是 Ⅱ 类型干扰素的唯一成员。
干扰素-γ（IFN-γ）在几乎所有免疫细胞以及固有和适应性免疫应答的功能中起角色至关重要的作用。IFN-γ表现出各种生物学效应，如抗病毒活性、抑制细胞或肿瘤生长和促进 B 细胞终末分化为产生免疫球蛋白的细胞。这种细胞因子还能激活巨噬细胞，增加自然杀伤细胞的细胞毒性，促进 T 细胞的细胞毒性。除抗病毒活性外，重组人 IFN-γ是一种有效的免疫应答调节剂，并改变细胞过程。
干扰素-γ（IFN-γ）在几乎所有免疫细胞以及固有和适应性免疫应答的功能中起角色至关重要的作用。IFN-γ表现出各种生物学效应，如抗病毒活性、抑制细胞或肿瘤生长和促进 B 细胞终末分化为产生免疫球蛋白的细胞。这种细胞因子还能激活巨噬细胞，增加自然杀伤细胞的细胞毒性，促进 T 细胞的细胞毒性。除抗病毒活性外，重组人 IFN-γ是一种有效的免疫应答调节剂，并改变细胞过程。
外形
以含有磷酸盐缓冲盐水的冻干粉末形式提供。
分析说明
重组人 IFN-γ 的生物学活性在病毒耐药性试验中进行培养检测。ED50 定义为 IFN-γ 的有效浓度在基于抗病毒细胞的生物测定中允许50％的细胞生长。
其他说明
QDPYVKEAENLKKYFNAGHSDVADNGTLFLGILKNWKEESDRKIMQSQIVSFYFKLFKNFKDDQSIQKSVETIKEDMNVKFFNSNKKKRDDFEKLTNYSVTDLNVQRKAIHELIQVMAELSPAAKTGKRKRSQMLFRG
储存分类代码
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 2
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
法规信息
常规特殊物品
此项目有
Clinical use of interferon?γ.
Miller C H, et al.
Annals of the New York Academy of Sciences, 1182(1), 69-79 (2009)
Expression and reconstitution of a biologically active mouse interferon gamma receptor in hamster cells. Chromosomal location of an accessory factor.
Hibino Y, et al.
The Journal of Biological Chemistry, 266(11), 6948-6951 (1991)
Class II cytokine receptors and their ligands: key antiviral and inflammatory modulators.
Renauld J C.
Nature Reviews: Immunology, 3(8), 667-667 (2003)
The IFNγ receptor: a paradigm for cytokine receptor signaling.
Bach E A, et al.
Annual Review of Immunology, 15(1), 563-591 (1997)
Inhibition of LSD1 with Bomedemstat Sensitizes Small Cell Lung Cancer to Immune Checkpoint Blockade and T-Cell Killing.
Hiatt, et al.
Clinical Cancer Research, 28, 4551-4564 (2023)
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