Merck
CN

O0383

Sigma-Aldrich

油酰单乙醇胺

~98% (TLC)

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别名:
N-(羟乙基)油酰胺, N-(顺式-9-十八碳烯酰基)乙醇胺, OEA, 油酰乙醇胺
经验公式(希尔记法):
C20H39NO2
CAS号:
分子量:
325.53
EC 号:
MDL编号:
PubChem化学物质编号:
NACRES:
NA.83

检测方案

~98% (TLC)

质量水平

形式

powder

溶解性

chloroform: 20 mg/mL, clear, colorless

储存温度

−20°C

SMILES string

O=C(CCCCCCC/C=C\CCCCCCCC)NCCO

InChI

1S/C20H39NO2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-20(23)21-18-19-22/h9-10,22H,2-8,11-19H2,1H3,(H,21,23)/b10-9-

InChI key

BOWVQLFMWHZBEF-KTKRTIGZSA-N

Gene Information

一般描述

油酰乙醇胺(OEA)是一种内源性脂肪酸乙醇胺。小肠细胞、脂肪组织、神经元和星形胶质细胞可产生OEA。

应用

N-油酰乙醇胺已用于研究其对胰高血糖素样肽(GLP)-1RA介导的厌食信号传导和体重减轻的影响。

生化/生理作用

油酰乙醇胺(OEA)是一种脂质介体,有助于控制各种生物功能,例如食物摄取。它调节小肠中的基因表达。OEA能够引发产生多种受体,例如1型大麻素受体(CB1)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)和G蛋白偶联受体119(GPR119)。
过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα )激动剂

储存分类代码

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 2

个人防护装备

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves


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Xiaotong Diao et al.
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Hypoxia-inducible factors (HIFs) are α/β heterodimeric transcription factors modulating cellular responses to the low oxygen condition. Among three HIF-α isoforms, HIF-3α is the least studied to date. Here we show that oleoylethanolamide (OEA), a physiological lipid known to regulate food
The Gastrointestinal Tract and Control of Food Intake
Physiology of the Gastrointestinal Tract, 2, 1963-1978 (2012)
Oleoylethanolamide modulates glucagon-like peptide-1 receptor agonist signaling and enhances exendin-4-mediated weight loss in obese mice
Brown JD, et al.
American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 315(4), R595-R608 (2018)
Byung-Koo Son et al.
Nanomaterials (Basel, Switzerland), 9(7) (2019-07-13)
A mixture of nanothin exfoliated (NTE) graphite and urea (CO(NH2)2) powder was treated with radio frequency (RF) thermal plasma to achieve in situ purification and nitrogen doping of NTE graphite using the high-temperature flame of the RF plasma. Reactive species
Sandrine Lecour et al.
Journal of molecular and cellular cardiology, 34(5), 509-518 (2002-06-12)
TNF alpha administration mimics ischemic preconditioning and neutralizing antibodies to TNF alpha and IL-1 beta abolish exercise-induced preconditioning. However, the pharmacology of TNF alpha's cardioprotective effects and associated downstream signaling events has not been delineated. We evaluated the temporal and

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