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Merck
CN

R1903

RS 102895 盐酸盐

≥98% (HPLC), powder

别名:

1′-[2-[4-(三氟甲基)苯基] 乙基]-螺 [4H-3,1-苯并恶嗪-4,4′-哌啶]-2 (1H)-酮

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关于此项目

经验公式(希尔记法):
C21H21F3N2O2 · HCl
分子量:
426.86
NACRES:
NA.32
PubChem Substance ID:
UNSPSC Code:
12352202
MDL number:
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产品名称

RS 102895 盐酸盐, ≥98% (HPLC), powder

InChI key

KRRISOFSWVKYBF-UHFFFAOYSA-N

SMILES string

Cl.FC(F)(F)c1ccc(CCN2CCC3(CC2)OC(=O)Nc4ccccc34)cc1

InChI

1S/C21H21F3N2O2.ClH/c22-21(23,24)16-7-5-15(6-8-16)9-12-26-13-10-20(11-14-26)17-3-1-2-4-18(17)25-19(27)28-20;/h1-8H,9-14H2,(H,25,27);1H

assay

≥98% (HPLC)

form

powder

mol wt

426.86 g/mol

packaging

pkg of 5 mg

storage condition

desiccated

color

white

solubility

DMSO: >10 mg/mL

storage temp.

20-25°C

Quality Level

Application

在溴脱氧尿苷(5-溴-2′-脱氧尿苷 (BrdU) 细胞增殖实验,研究 IL33 (白介素 33) 在拮抗剂存在时对蜕膜基质细胞增殖的影响,并研究拮抗剂对骨髓来源的小胶质细胞聚集的影响。

Biochem/physiol Actions

RS 102895 盐酸盐与 C-C 基序趋化因子受体 2 (CCR2) 的β亚单位高度亲和,并与之特异性结合。从而导致 CCR2 信号的抑制。它也抑制单核细胞的募集。因此,RS 102895 可能有助于在早期疫苗应答期间阻断单核细胞的免疫抑制作用。

General description

RS 102895 盐酸盐是 C-C 基序趋化因子受体 2 (CCR2) 的小分子拮抗剂,属于螺哌啶 (SP) 类。

存储类别

11 - Combustible Solids

wgk

WGK 3

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

ppe

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


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Identification of the binding site for a novel class of CCR2b chemokine receptor antagonists: binding to a common chemokine receptor motif within the helical bundle.
Mirzadegan T
The Journal of Biological Chemistry, 275(33), 25562-25571 (2000)
Suppression of bone marrow-derived microglia in the amygdala improves anxiety-like behavior induced by chronic partial sciatic nerve ligation in mice.
Sawada A, Niiyama Y, Ataka K, et al.
Pain, 155(9), 1762-1772 (2014)
Bone marrow-derived microglia infiltrate into the paraventricular nucleus of chronic psychological stress-loaded mice.
Ataka K
PLoS ONE, 8(11), e81744-e81744 (2013)
Optimized dosing of a CCR2 antagonist for amplification of vaccine immunity.
Mitchell LA
International Immunopharmacology, 15(2), 357-363 (2013)
IL-33 enhances proliferation and invasiveness of decidual stromal cells by up-regulation of CCL2/CCR2 via NF-?B and ERK1/2 signaling.
Hu WT
Molecular Human Reproduction, 20(4), 358-372 (2014)

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