SAB1300006
抗-PRDM16（N-端） 兔抗
IgG fraction of antiserum, buffered aqueous solution
别名:
抗-PFM13, MEL1
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关于此项目
NACRES:
NA.41
UNSPSC Code:
12352203
Conjugate:
unconjugated
Clone:
polyclonal
Application:
immunohistochemistry
indirect ELISA
indirect ELISA
Species reactivity:
human
Citations:
6
Technique(s):
immunohistochemistry: 1:50-1:100
indirect ELISA: 1:1000
indirect ELISA: 1:1000
Uniprot accession no.:
产品名称
抗-PRDM16（N-端） 兔抗, IgG fraction of antiserum, buffered aqueous solution
biological source
rabbit
conjugate
unconjugated
antibody form
IgG fraction of antiserum
antibody product type
primary antibodies
clone
polyclonal
form
buffered aqueous solution
species reactivity
human
technique(s)
immunohistochemistry: 1:50-1:100
indirect ELISA: 1:1000
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
dry ice
storage temp.
−20°C
target post-translational modification
unmodified
Quality Level
Gene Information
human ... PRDM16(63976)
Application
兔抗-PRDM16（N端）抗体可用于蛋白质印迹。
Biochem/physiol Actions
PR/SET域16（PRDM16）是潜在的转录调节因子。它调节骨骼肌成肌细胞和棕色脂肪细胞之间的双向细胞命运开关。编码的蛋白质通过共同激活PPARγ的转录功能在促进脂肪形成中起重要作用。心脏发育需要PRDM16。因此，PRDM16基因表达的丧失导致1p36缺失综合征的心肌病的发展。基因表达的变化与偏头痛的发展有关。
Disclaimer
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General description
PR/SET结构域16（PRDM16）由定位于人类染色体1p36.32的基因编码。PRDM16是140kDa的锌指蛋白，其特征在于PR（PRD1-BF1-RIZ1同源）域。与白色脂肪细胞相比，它在棕色脂肪细胞中高度表达。
相互易位t（1；3）（p36；q21）发生在骨髓增生异常综合症（MDS）和急性髓细胞性白血病（AML）的子集中。该基因位于1p36.3断点附近，并已显示在t（1:3）（p36，q21）阳性MDS/AML中特异性表达。该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有N端PR结构域。易位导致缺乏PR结构域的该蛋白的截短形式的过表达，这可能在MDS和AML的发病机理中起重要作用。已经报道了编码不同同工型的选择性剪接的转录物变体。纯化的重组GST融合蛋白，编码人PRDM16的N末端氨基酸13-316。
Immunogen
PRDM16 (NP_071397, 1-350)
纯化的重组GST融合蛋白，编码人PRDM16的N末端氨基酸13-316。
纯化的重组GST融合蛋白，编码人PRDM16的N末端氨基酸13-316。
Physical form
纯化的单克隆抗体是含有0.09％（W/V）叠氮化钠的PBS溶液
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存储类别
10 - Combustible liquids
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nwg
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
法规信息
常规特殊物品
此项目有
Cdkn1c boosts the development of brown adipose tissue in a murine model of Silver Russell syndrome.
Van De Pette M, et al.
PLoS Genetics, 12(3), e1005916-e1005916 (2016)
Transcriptional Control of Brown Fat Determination by PRDM16
Seale P, et al.
Cell Metabolism, 6(1), 38-54 (2007)
Loss of PRDM16 Is Unlikely to Cause Cardiomyopathy in 1p36 Deletion Syndrome
de Leeuw N, et al.
American Journal of Human Genetics, 94(1), 153-154 (2014)
PRDM16 Controls a Brown Fat/Skeletal Muscle Switch
Seale P, et al.
Nature, 454(7207), 961-961 (2008)
Matthew Van De Pette et al.
PLoS genetics, 12(3), e1005916-e1005916 (2016-03-11)
The accurate diagnosis and clinical management of the growth restriction disorder Silver Russell Syndrome (SRS) has confounded researchers and clinicians for many years due to the myriad of genetic and epigenetic alterations reported in these patients and the lack of
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