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Merck
CN

SAB4502803

Sigma-Aldrich

抗-GLUT1 兔抗

affinity isolated antibody

别名:

GLUT-1, HepG2葡萄糖转运蛋白, SLC2A1, 溶质载体家族2促进葡萄糖转运蛋白成员1, 葡萄糖转运蛋白1型红细胞/脑

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关于此项目

UNSPSC代码:
12352203
NACRES:
NA.41
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生物来源

rabbit

质量水平

偶联物

unconjugated

抗体形式

affinity isolated antibody

抗体产品类型

primary antibodies

克隆

polyclonal

表单

buffered aqueous solution

分子量

antigen 54 kDa

种属反应性

mouse, human, rat

浓度

~1 mg/mL

技术

ELISA: 1:40000
immunohistochemistry: 1:50-1:100
western blot: 1:500-1:1000

NCBI登记号

UniProt登记号

运输

wet ice

储存温度

−20°C

靶向翻译后修饰

unmodified

基因信息

human ... SLC2A1(6513)

一般描述

抗-GLUT1抗体可检测总GLUT1蛋白的内源性水平。
GLUT1(1型葡萄糖转运蛋白)基因定位于人类染色体1p34.2。它在大脑内皮细胞中表达。

免疫原

该抗血清是针对衍生自人GLUT1的合成肽而生成的。

免疫原范围: 441-490

应用

兔抗GLUT1抗体可用于:
  • 蛋白提取
  • 蛋白质印迹法
  • 免疫组织化学

抗GLUT1,C端抗体适用于蛋白质印迹和免疫组织化学。

生化/生理作用

GLUT1是一种膜蛋白,可调节葡萄糖跨细胞的促进转运。编码GLUT1的基因中的突变与癫痫和糖尿病肾病相关。GLUT1的表达增加与乳腺癌和子宫内膜癌的肿瘤分化有关,而GLUT1功能降低会导致GLUT1缺乏综合征。抗-GLUT1,C端抗体可用于检测总GLUT1蛋白的内源水平。该抗体在小鼠、大鼠和人中与GLUT1发生特异性反应。
GLUT1(1型葡萄糖转运蛋白)充当人类T细胞白血病病毒(HTLV)I和II的受体。它在HTLV包膜介导的感染中起关键作用。GLUT1与阵发性劳累引起的运动障碍有关。Glut1可能调节脑微血管,内皮细胞的增殖和BBB(血脑屏障)的连接复合物的发育。它通过血脑屏障转运葡萄糖。

特点和优势

完放心地使用我们的抗体。如果抗体在您的申请的研究中不起作用,我们将全额退款或安排替代抗体。了解更多信息。

外形

兔IgG,溶于磷酸盐缓冲液(不含Mg2+和Ca2+),pH 7.4,150mM NaCl,0.02%叠氮化钠和50%甘油中。

免责声明

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储存分类代码

10 - Combustible liquids

WGK

nwg

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The ubiquitous glucose transporter GLUT-1 is a receptor for HTLV
Manel N, et al.
Cell, 115(4), 449-459 (2003)
Glucose modulation induces reactive oxygen species and increases P-glycoprotein-mediated multidrug resistance to chemotherapeutics
Seebacher NA, et al.
British Journal of Pharmacology, 172(10), 2557-2572 (2015)
Derivative chromosome 1 and GLUT1 deficiency syndrome in a sibling pair
Aktas D, et al.
Molecular Cytogenetics, 3(1), 10-10 (2010)
Paroxysmal dyskinesias
Bhatia KP
Movement Disorders, 26(6), 1157-1165 (2011)
Jörg Klepper et al.
European journal of pediatrics, 161(6), 295-304 (2002-05-25)
Facilitated glucose transporter protein type 1 (GLUT1) deficiency syndrome (MIM 138140) defines a prototype of a novel group of disorders resulting from impaired glucose transport across blood-tissue barriers. It is caused by a defect in glucose transport into brain, mediated

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