产品名称
抗- SMA 抗体，兔单克隆, recombinant, expressed in proprietary host, clone SP171, affinity isolated antibody
biological source
rabbit
recombinant
expressed in proprietary host
conjugate
unconjugated
antibody form
affinity isolated antibody
antibody product type
primary antibodies
clone
SP171, monoclonal
species reactivity
human (tested)
species reactivity (predicted by homology)
rabbit, rat, bovine, chicken, mouse, pig
technique(s)
immunoblotting: 1:50
immunohistochemistry: 1:200
isotype
IgG
UniProt accession no.
shipped in
wet ice
storage temp.
2-8°C
target post-translational modification
unmodified
Quality Level
Gene Information
human ... ACTA2(59)
Application
兔单克隆抗-SMA 抗体可用于：
- 蛋白质印迹
- 免疫组化
- 免疫荧光
Biochem/physiol Actions
平滑肌肌动蛋白抗α (SMA)/ α2-平滑肌肌动蛋白（ACTA2）可与β-肌球蛋白重链相互作用，并有助于血管平滑肌细胞收缩。编码的蛋白质可调节人肺腺癌细胞中c-MET（酪氨酸-蛋白激酶Met）和粘着斑激酶（FAK）的表达，该细胞可正向和选择性地介导肿瘤进展。因此，SMA可作为转移性肺腺癌治疗的潜在预后生物标志物和/或靶标。该基因的突变与动脉导管未闭（PDA）、二叶主动脉瓣（BAV）、虹膜绒球（iris flocculi）、网状青斑、脑血管意外（CVA）和主动脉血管滋养管狭窄的发展有关。此外，基因表达的变化会导致胸主动脉瘤和夹层（TAAD）。
Disclaimer
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Features and Benefits
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General description
平滑肌肌动蛋白-α (SMA)，也称α2-平滑肌肌动蛋白(ACTA2)，是平滑肌细胞中的一种细胞骨架蛋白。它是由位于人类染色体10q23.31的基因编码。SMA是一种血管平滑肌特异性同种型。
平滑肌肌动蛋白-α (Smooth muscle actin-alpha,SMA) 是平滑肌细胞及其来源的肿瘤如平滑肌瘤、平滑肌肉瘤中的一种细胞骨架蛋白。在乳腺和唾液腺的肌上皮细胞中也有表达，但在成纤维细胞、横纹肌和心肌中不表达。
Immunogen
人 SMA 蛋白 N 端附近的合成肽。
Physical form
0.1 mL 兔单克隆抗体，通过 PBS/1%BSA 缓冲液 (pH 7.6) 中的蛋白 A/G 纯化，叠氮化钠小于 0.1%。
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存储类别
10 - Combustible liquids
wgk
WGK 2
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
法规信息
常规特殊物品
此项目有
The genetics and genomics of thoracic aortic disease.
Pomianowski P and John A E
Journal of Cardiothoracic Surgery, 2(3), 271-271 (2013)
Suppression of CIP4/Par6 attenuates TGF-β1-induced epithelial-mesenchymal transition in NRK-52E cells.
Zhu Y-C, et al.
International Journal of Molecular Medicine, 40(4), 1165-1171 (2017)
Ying-Chun Zhu et al.
International journal of molecular medicine, 40(4), 1165-1171 (2017-08-30)
Transforming growth factor-β (TGF-β) induces epithelial-mesenchymal transition (EMT) primarily via a Smad‑dependent mechanism. However, there are few studies available on TGF-β-induced EMT through the activation of non‑canonical pathways. In this study, the Cdc42-interacting protein-4 (CIP4)/partitioning-defective protein 6 (Par6) pathway was investigated in TGF-β1‑stimulated NRK-52E cells. Rat
Epithelial-to-mesenchymal transition confers pericyte properties on cancer cells.
Shenoy A K, et al.
The Journal of Clinical Investigation, 126(11), 4174-4186 (2016)
BBC3 in macrophages promoted pulmonary fibrosis development through inducing autophagy during silicosis.
Liu H, et al.
Cell Death & Disease, 8(3), e2657-e2657 (2017)
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