抗磷酸Smad1/Smad5/Smad8（Ser463/465）

母亲DPP同源物1（UniProt Q15797；也称为BSP-1，hSMAD1，JV4-1，MAD同源物1，母亲DPP同源物1，Mad相关蛋白1，SMAD 1，SMAD家族成员1，Smad1，转化生长因子-β-信号蛋白1）由人的SMAD1（也称为BSP1，MADH1，MADR1）基因（基因ID 4086）编码。哺乳动物SMADs构成转录因子家族，可细分为三类。SMAD1、2、3、5和9（又称SMAD8）是受体调节的SMADs或R-SMADs。SMAD4是唯一已知的哺乳动物共同介体SMAD或Co-SMAD，它介导TGF-和BMP信号通路。SMAD6和SMAD7是抑制性SMADs或I-SMADs，它们通过竞争性结合阻断Co-SMAD激活R-SMADs。SMADs具有相似的结构特征，由保守的N末端Mad同源性1（MH1；hSMAD1的a.a.12-136 ，hSMAD2的a.a.13-137，hSMAD8的a.a.16-140）和C末端MH2（hSMAD1 hSMAD2的a.a.271-465&，hSMAD8的a.a.273-467）结构域通过Smads之间的非保守连接区域连接。R-SMADs和Co-SMADs中的MH1结构域包含N末端核定位信号（NLS），而SMAD4在此结构域中具有核输出信号（NES）。MH2结构域负责基因反式激活以及介导SMAD受体，SMAD-SMAD，SMAD-共激活剂和SMAD-共阻遏物的相互作用。TGF-配体（SMAD2/3的TGF-和SMAD1/5/8的BMP）通过结合并接合细胞表面上的I型和II型受体丝氨酸/苏氨酸激酶来启动信号传导，从而促使T RI激酶结构域的T RII依赖性磷酸化，然后通过磷酸化SMAD蛋白的保守C末端Ser-Ser-X-Ser（SSXS）基序内的最后两个丝氨酸残基来启动信号传导。

该兔多克隆抗体可识别在C末端Ser-Ser-X-Ser（SSXS）基序内的最后两个丝氨酸残基上磷酸化的SMAD1/5/8。目标丝氨酸残基存在于人/小鼠SMAD1（S463/S465），大鼠SMAD1（S466/S468），人/小鼠/大鼠SMAD5（S463/S465），人SMAD9（S465/S467），小鼠SMAD9（S428/S430）和大鼠SMAD9（S432/S434）中，但在人类SMAD1剪接亚型2中不存在。SMAD9也称为SMAD8。靶条带检测被免疫原磷酸肽阻断，但未被相应的非磷酸肽阻断。

对应于在最后两个丝氨酸残基上磷酸化的人SMAD1 C末端序列的KLH偶联线性肽（S463/S465）。

表位：C端

免疫组化分析：代表性批次的1：50稀释液在小鼠&大鼠胚胎组织切片中检测到Smad1/5/8磷酸化。

抗磷酸Smad1/Smad5/Smad8（Ser463/465）抗体，目录号AB3848-I是一种高度特异性的兔多克隆抗体，可靶向Smad1//5/8磷酸化，并已在免疫组化和蛋白质印迹中进行了检验。

研究类别
表观遗传学&核功能

通过蛋白质印迹法对 HEK293 细胞裂解液进行了评估。

蛋白质印迹分析：该抗体的1：500稀释液在BMP2处理的HEK293细胞的10 µg裂解物中检测到SMAD1/5/8磷酸化增加。靶条带检测被免疫原磷酸肽阻断，但未被相应的非磷酸肽阻断。

观察值〜55 kDa。52.26/52.16/52.71 kDa（人/小鼠/大鼠SMAD1），52.26/52.17/52.22 kDa（人/小鼠/大鼠SMAD5）和52.49/48.64/48.99 kDa在某些裂解物中可能观察到未表征的条带。

亲和纯化。

纯化的兔单克隆抗体，溶于含有0.1 M Tris-甘氨酸（pH 7.4）、150 mM NaCl和0.05％叠氮化钠的缓冲液中。

自收到之日起，在 2-8°C 条件下可稳定保存1年

浓度：请参考特定批次的数据表。

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