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Merck
CN

MAB5258A4

抗-突触小泡蛋白抗体，克隆SY38，Alexa Fluor™ 488结合物

clone SY38, from mouse, ALEXA FLUOR™ 488

别名:

Synaptophysin, Major synaptic vesicle protein p38

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关于此项目

UNSPSC Code:
12352203
NACRES:
NA.41
eCl@ss:
32160702
Conjugate:
ALEXA FLUOR™ 488
Clone:
SY38, monoclonal
Application:
IHC
Species reactivity:
mouse, human
Citations:
1
Technique(s):
immunohistochemistry: suitable
Uniprot accession no.:
P20488

主要文件

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biological source

mouse

conjugate

ALEXA FLUOR™ 488

antibody form

purified antibody

antibody product type

primary antibodies

clone

SY38, monoclonal

species reactivity

mouse, human

species reactivity (predicted by homology)

bovine (immunogen homology)

technique(s)

immunohistochemistry: suitable

isotype

IgG1

NCBI accession no.

NP_776388

UniProt accession no.

P20488

shipped in

wet ice

target post-translational modification

unmodified

Quality Level

100

Gene Information

human ... SYP(6855)

相关类别

Legal Information

ALEXA FLUOR is a trademark of Life Technologies

Analysis Note

对照
成年小鼠脑组织
通过免疫组织化学在成年小鼠脑组织中进行评估。

免疫组织化学分析：该抗体以1:100稀释度在成年小鼠脑组织中检测到突触素。

Application

抗突触素抗体，克隆SY38，Alexa Fluor 488结合物可检测突触素的水平，&已发布&验证可用于IH。
研究子类别
神经元&神经胶质标志物
研究类别
神经科学

Biochem/physiol Actions

该抗体与大脑和脊髓神经元、神经肌肉终板的突触前小泡以及人、牛、大鼠和小鼠的视网膜反应。它还与肾上腺髓质和胰岛细胞的囊泡反应。

Disclaimer

除非我们的目录或产品随附的其他公司文件中另有说明，否则我们的产品预期仅用于研究用途，不得用于任何其他目的，包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或对人类或动物的任何类型的消费或应用。

General description

未偶联的亲本抗体（目录号MAB5258）的分子量约为38 kDa
突触素是一种突触小泡糖蛋白，具有四个重38 kDa的跨膜结构域。它存在于神经内分泌细胞以及参与突触传递的大脑和脊髓中几乎所有神经元中。该蛋白在神经元组织中的定位和普遍表达使其成为神经元和神经内分泌肿瘤的极佳标志物。该蛋白的基因位于X染色体上（Xp11.23-p11.22）。该蛋白的确切功能尚不清楚:它与必需的突触小泡蛋白小突触泡蛋白相互作用，但是当突触素基因在动物中实验失活时，它们仍然发育并正常发挥作用。

Immunogen

牛脑囊泡部分

Other Notes

未偶联的抗体（MAB5258）显示在大鼠上起作用。

Physical form

纯化小鼠单克隆IgG1κ与Alexa Fluor™ 488偶联，溶于含15 mg/ml BSA和0.1%叠氮化钠的缓冲液中。
纯化蛋白G

Preparation Note

自接收之日起，以未稀释的等分试样在2-8°C下避光保存长达6个月。

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存储类别

12 - Non Combustible Liquids

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Daehwan Kim et al.
Translational neurodegeneration, 11(1), 16-16 (2022-03-12)
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is characterized by a progressive loss of motor neurons (MNs), leading to paralysis, respiratory failure and death within 2-5 years of diagnosis. The exact mechanisms of sporadic ALS, which comprises 90% of all cases, remain unknown. In

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