抗CLEC-2抗体，克隆AYP1

ALEXA FLUOR is a trademark of Life Technologies

通过流式细胞术对人血小板进行了评估。

流式细胞分析：0.2 µL 的该抗体在人血小板表面检测到 CLEC-2/CLEC1B。

流式细胞分析：一个有代表性的批次在外源转染的 CLEC-2/CLEC1B 的 T-REx 293 细胞中检测到高霉素依赖性表达诱导（Gitz, E., et al. (2014).Blood.124(14):2262-2270)。

流式细胞分析：一个有代表性的批次（与 Alexa Fluor^™ 488 预结合）在富含血小板的血浆（PRP）中的血小板和 CD41 阳性微粒表面检测到 CLEC-2/CLEC1B 表达，但在单核细胞、嗜中性粒细胞、树突状细胞、B-或 T 细胞未检测到(Gitz, E., et al. (2014).Blood.124(14):2262-2270)。

功能分析：与抗小鼠 Fab 特异性 F（ab）2 片段交联的克隆 AYP1 Fab 片段（2.5 µg/mL）结合，但不与 AYP1 Fab 或单独的抗小鼠 F（ab）2 片段，诱导表面 P-选择素表达和洗涤的人血小板的聚集结合（Gitz, E., et al. (2014).Blood.124(14):2262-2270）。

免疫沉淀分析：代表性批次从人血小板裂解液中免疫沉淀出 CLEC-2/CLEC1B。在细胞裂解和 IP 诱导的 CLEC-2/CLEC1B 酪氨酸磷酸化之前使用红霉素进行刺激（Gitz, E., et al. (2014).Blood.124(14):2262-2270)。

该小鼠单克隆抗 CLEC-2 抗体，克隆 AYP1，货号 MABF957，经过验证可用在流式细胞术、功能检测和免疫沉淀中检测 CLEC-2。

据 UniProt（Q9P126）报道，克隆 AYP1 靶向 人 CLEC-2/CLEC1B 两种剪接同工型中都存在的细胞外表位。

26.60 kDa（异构体 1）和 23.10 kDa（异构体 2）。据报道，由于差异糖基化而导致 〜32/40 kDa 双峰（Gitz, E., et al. (2014)。Blood.124(14):2262-2270)。

C 型凝集素结构域家族 1 成员 B（UniProt Q9P126；也称为 C 型凝集素样受体 2，CLEC-2）由人 CLEC1B（也称为 CLEC2、UNQ721/PRO1384）基因（基因 ID 51266）编码。CLEC-2 是一种 II 型单次跨膜蛋白（aa 34-54），具有大的胞外域（aa 55-229），其中包含 C 型凝集素结构域（aa 109-217）和短的 N 末端胞质尾巴（aa 1-33），具有一个基于 hem-immunoreceptor 酪氨酸的激活基序（hemITAM；aa7-10）。CLEC-2 的表达仅限于血小板，它通过其 hemITAM 基调介导血小板活化，从而导致另外两种血小板 ITAM 受体（糖蛋白（GP）VI 和 Fc RIIa）的蛋白水解，但不是 CLEC-2 本身。CLEC-2 作为 I 型跨膜 GP 平足蛋白的受体，该受体在脉管系统外围广泛表达，包括淋巴管内皮细胞、1 型肺泡细胞、淋巴结基质细胞、脉络丛上皮、炎性巨噬细胞以及激活的 T 辅助（Th）17 细胞的子集。类风湿关节炎患者血浆 CLEC-2 阳性微粒水平升高。这些微粒源自活化的血小板，对 GPVI 呈阴性，而健康供体中的微粒主要源自巨核细胞，对 CLEC-2 和 GPVI 均为阳性。CLEC-2 或其下游信号蛋白之一（Syk，SLP-76 或 PLC 2）的血小板特异性缺失会导致小鼠出现许多发育问题，包括妊娠中期淋巴混合。

His 标记的重组人 CLEC-2 胞外片段。

浓度：请参考特定批次的数据表。

形式：纯化的