MABT171
抗-MMP-9（活性）抗体，克隆4A3
clone 4A3, from mouse
别名:
Matrix metalloproteinase-9, MMP-9, 92 kDa gelatinase, 92 kDa type IV collagenase, Gelatinase B, GELB
产品名称
抗-MMP-9（活性）抗体，克隆4A3, clone 4A3, from mouse
biological source
mouse
conjugate
unconjugated
antibody form
purified immunoglobulin
antibody product type
primary antibodies
clone
4A3, monoclonal
species reactivity
human
technique(s)
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable
isotype
IgG1κ
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
wet ice
target post-translational modification
unmodified
Quality Level
Gene Information
human ... MMP9(4318)
Physical form
形式：纯化
纯化的小鼠单克隆IgG1κ，溶于含0.1 M Tris-甘氨酸（pH 7.4）、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。
纯化蛋白G
Analysis Note
对照
MMP-9的活性形式
MMP-9的活性形式
通过蛋白质印迹法评估MMP-9的活性形式。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次以1:250稀释度在WB中检测到MMP-9的活性形式。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次以1:250稀释度在WB中检测到MMP-9的活性形式。
Application
研究子类别
MMPs & TIMPs
MMPs & TIMPs
研究类别
细胞结构
细胞结构
蛋白质印迹分析：一个来自独立实验室的代表性批次在WB中检测到MMP-9的活性形式（Duncan, M. E., et al. 1998.Eur J Biochem.258（1）:37-43）。
免疫组织化学分析：一个来自独立实验室的代表性批次在食管癌组织中检测到MMP-9的活性形式（Duncan, M. E., et al. 1998.Eur J Biochem.258（1）:37-43）。
免疫组织化学分析：一个来自独立实验室的代表性批次在食管癌组织中检测到MMP-9的活性形式（Duncan, M. E., et al. 1998.Eur J Biochem.258（1）:37-43）。
该抗MMP-9（活性）抗体（克隆4A3）经验证可用于蛋白质印迹法(IHC)检测MMP-9（活性）。
Biochem/physiol Actions
该抗体可识别MMP-9的N末端（活性）。
Disclaimer
除非我们的目录或产品随附的其他公司文件中另有说明，否则我们的产品预期仅用于研究用途，不得用于任何其他目的，包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或对人类或动物的任何类型的消费或应用。
General description
基质金属蛋白酶9（MMP-9）是肽酶M10A家族的成员，是一种多域锌金属蛋白酶，在海马体、大脑皮层和小脑的神经元和神经胶质中高度表达。活性MMP-9是通过前体proMMP-9的酶促裂解在细胞刺激后形成的。由于其在组织降解中的功能，MMP-9受到多种机制的严格调控，包括糖基化、TIMP1抑制、内化和隔离。MMP-9在长时程增强、突触可塑性和记忆中起重要作用。几项研究报告了中枢神经系统损伤后以及各种癌症发展过程中MMP-9水平的升高。
观测分子量〜67 kDa。在SDS-PAGE的还原条件下，观察到MMP-9单体（酶原）在~92 kDa处为主带。胰蛋白酶激活MMP-9酶原以时间依赖性方式在~64、~67和~82 kDa处产生不同的活性形式（Duncan，M. E.，et al. 1998.Eur J Biochem.258（1）:37-43）。
Immunogen
对应于人MMP-9（活性）N末端的卵清蛋白偶联线性肽。
表位：N末端
Preparation Note
自接收之日起，在2-8°C下可稳定保存1年。
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存储类别
12 - Non Combustible Liquids
wgk
WGK 1
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
Fei Zhao et al.
Cancer immunology research, 6(12), 1459-1471 (2018-09-14)
Although anti-PD-1 therapy has improved clinical outcomes for select patients with advanced cancer, many patients exhibit either primary or adaptive resistance to checkpoint inhibitor immunotherapy. The role of the tumor stroma in the development of these mechanisms of resistance to
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