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Merck
CN

05-636

Sigma-Aldrich

抗磷酸组蛋白H2A.X(Ser139)抗体,克隆JBW301

clone JBW301, Upstate®, from mouse

别名:

H2AXS139P, Histone H2A.X (phospho S139)

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关于此项目

UNSPSC代码:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
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生物来源

mouse

质量水平

抗体形式

affinity purified immunoglobulin

克隆

JBW301, monoclonal

种属反应性

vertebrates

包装

antibody small pack of 25 μg

制造商/商品名称

Upstate®

技术

ChIP: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunofluorescence: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

同位素/亚型

IgG1

NCBI登记号

UniProt登记号

运输

wet ice

靶向翻译后修饰

phosphorylation (pSer139)

一般描述

组蛋白H2A是参与真核细胞染色质结构的5种主要组蛋白之一。H2A具有一个主要的球状结构域和一个长N末端的尾巴,其与核糖体核小体′串珠′结构体的结构有关。
17kda

免疫原

对应于人组蛋白H2A.X氨基酸134-142的多肽(C-KATQA [pS] QEY)

应用

其他参考应用:
免疫组织化学分析:一个代表性批次产品在RNF168-WT和RNF 168-SA/SEKI小鼠肺组织切片(石蜡)中检测到组蛋白H2A.X(pSer139)。(Xe, X., et al. (2015) Nat. Cell Biol. 20 (3); 320-331)。
染色质免疫沉淀,请在“技术信息”选项卡中参见Meier, Andreas, et al. EMBO J., 26: 2707-18(2007)。
抗磷酸组蛋白H2A.X(Ser139),克隆JBW301,是一种已被大量报道的小鼠单克隆抗体,已在ChIP、ICC、IF、WB中进行了验证。 此纯化的mAb对磷酸组蛋白H2A.X(Ser139)(也被称为H2AXS139p)具有高度特异性。
研究子类别
组蛋白
研究类别
表观遗传学&核功能

生化/生理作用

抗磷酸组蛋白H2A X(Ser139)抗体(克隆JBW301)可以识别在Ser139处磷酸化的组蛋白H2A。

外形

免疫亲和纯化的免疫球蛋白,溶于0.1M Tris-甘氨酸(pH 7.4)、0.15M NaCl、和0.05%叠氮化钠作为防腐剂的缓冲液中。
形式:纯化
蛋白G纯化

制备说明

自发货之日起在28°C可稳定保存1年。 为了最大程度地回收产品,在取下盖子之前,将原始样品瓶进行离心。

分析说明

免疫印迹分析:0.05-1 μg/ml的该抗体在5 μM星形孢菌素(货号19-123)处理过的Jurkat细胞中酸提取的组蛋白裂解物中检测到磷酸化的组蛋白H2A.X(Ser139)。
免疫细胞化学:2 μg/ml该抗体在用0.5 μM星形孢菌素处理4-6小时的HeLa细胞中检测到磷酸化的组蛋白H2A.X。
对照
紫外线处理的293细胞提取物、紫外线处理的HeLa细胞提取物或乳腺癌组织

其他说明

替代品:MABE205
浓度:请参考批次特异性浓缩物的分析证书。

法律信息

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

免责声明

除非我们的产品目录或产品附带的其他公司文档另有说明,否则我们的产品仅供研究使用,不得用于任何其他目的,包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或任何类型的消费或应用于人类或动物。

储存分类代码

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

闪点(°F)

Not applicable

闪点(°C)

Not applicable

法规信息

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Ramos, L; van der Heijden, GW; Derijck, A; Berden, JH; Kremer, JA; van der Vlag, J; de Boer, P
Human Reproduction null
DNA interaction and dual topoisomerase I and II inhibition properties of the anti-tumor drug prodigiosin.
Montaner, B; Castillo-Avila, W; Martinell, M; Ollinger, R; Aymami, J; Giralt, E; Perez-Tomas, R
Toxicological Sciences null
Lidia Ruiz et al.
PloS one, 3(9), e3230-e3230 (2008-09-19)
P53 activation can trigger various outcomes, among them reversible growth arrest or cellular senescence. It is a live debate whether these outcomes are influenced by quantitative or qualitative mechanisms. Furthermore, the relative contribution of p53 to Ras-induced senescence is also
DNA damage response and apoptosis.
Plesca, D; Mazumder, S; Almasan, A
Methods in Enzymology null
DNA damage recognition in the rat zygote following chronic paternal cyclophosphamide exposure.
Barton, TS; Robaire, B; Hales, BF
Toxicological Sciences null

商品

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