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文件

S4317

Sigma-Aldrich

SB 431542 水合物

≥98% (HPLC), powder

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别名:
4-(5-苯并[1,3]二唑-5-基-4-吡啶-2-基-1H-咪唑-2-基)-苯甲酰胺 水合物, 4-[4-(1,3-苯并二唑-5-基)-5-(2-吡啶基)-1H-咪唑-2-基]-苯甲酰胺 水合物, 4-[4-(3,4-亚甲二氧基苯基)-5-(2-吡啶基)-1H-咪唑-2-基]-苯甲酰胺 水合物
经验公式（希尔记法）:
C22H16N4O3 · xH2O
CAS号:
301836-41-9
分子量:
384.39 (anhydrous basis)
MDL编号:
MFCD11045982
PubChem化学物质编号:
24724609
NACRES:
NA.77

质量水平

100

检测方案

≥98% (HPLC)

形式

powder

溶解性

DMSO: soluble 10 mg/mL
H2O: insoluble

创始人

GlaxoSmithKline

储存温度

−20°C

SMILES字符串

O.NC(=O)c1ccc(cc1)-c2nc(-c3ccc4OCOc4c3)c([nH]2)-c5ccccn5

InChI

1S/C22H16N4O3.H2O/c23-21(27)13-4-6-14(7-5-13)22-25-19(20(26-22)16-3-1-2-10-24-16)15-8-9-17-18(11-15)29-12-28-17;/h1-11H,12H2,(H2,23,27)(H,25,26);1H2

InChI key

WQUIJVKNPYBZOF-UHFFFAOYSA-N

应用

SB-431542被用于研究结直肠肿瘤细胞中血小板衍生生长因子受体B表达与TGF-β途径激活的相关性。它被用于研究TGF-β信号传导在调节细胞外基质 和成肌细胞分化中的作用。

生化/生理作用

SB-431542可抑制TGF-β介导的SMAD蛋白活化、胶原和纤连蛋白表达、细胞增殖和细胞运动。它不抑制因血清或应激而激活的激酶，如ERK、p38或JNK。
转化生长因子-β超家族I型激活素受体样激酶（ALK）受体的有效和选择性抑制剂。

特点和优势

该化合物由 GlaxoSmithKline开发。想要浏览其他由制药公司开发的化合物以及已批准物/候选药物清单， 请单击此处。

法律信息

根据Glaxo­Smith­Kline协议出售，用于研究目的

储存分类代码

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

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Not applicable

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Not applicable

个人防护装备

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)

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N J Laping et al.
Molecular pharmacology, 62(1), 58-64 (2002-06-18)
Transforming growth factor beta1 (TGF-beta1) is a potent fibrotic factor responsible for the synthesis of extracellular matrix. TGF-beta1 acts through the TGF-beta type I and type II receptors to activate intracellular mediators, such as Smad proteins, the p38 mitogen-activated protein
A Smad3 and TTF-1/NKX2-1 complex regulates Smad4-independent gene expression.
Isogaya K, Koinuma D, Tsutsumi S, et al.
Cell Research, 24(8), 994-1008 (2014)
Mark D Hjelmeland et al.
Molecular cancer therapeutics, 3(6), 737-745 (2004-06-24)
Transforming growth factor-beta (TGF-beta) is a multifunctional cytokine that promotes malignant glioma invasion, angiogenesis, and immunosuppression. Antisense oligonucleotide suppression of TGF-beta(2) ligand expression has shown promise in preclinical and clinical studies but at least two ligands mediate the effects of
Douglas S Micalizzi et al.
The Journal of clinical investigation, 119(9), 2678-2690 (2009-09-04)
Inappropriate activation of developmental pathways is a well-recognized tumor-promoting mechanism. Here we show that overexpression of the homeoprotein Six1, normally a developmentally restricted transcriptional regulator, increases TGF-beta signaling in human breast cancer cells and induces an epithelial-mesenchymal transition (EMT) that
Ernst J A Steller et al.
Neoplasia (New York, N.Y.), 15(2), 204-217 (2013-02-27)
In epithelial tumors, the platelet-derived growth factor receptor B (PDGFRB) is mainly expressed by stromal cells of mesenchymal origin. Tumor cells may also acquire PDGFRB expression following epithelial-to-mesenchymal transition (EMT), which occurs during metastasis formation. Little is known about PDGFRB
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