SML1735
PFM01
≥98% (HPLC)
别名:
5-（4-羟基亚苄基）-3-异丁基-2-硫代噻唑烷酮-4-酮, （5Z）-5-[（4-羟基苯基）亚甲基] -3-（2-甲基丙基）-2-硫代-4-噻唑烷酮
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关于此项目
经验公式（希尔记法）:
C14H15NO2S2
化学文摘社编号:
分子量:
293.40
MDL编号:
UNSPSC代码:
12352200
PubChem化学物质编号:
NACRES:
NA.77
质量水平
方案
≥98% (HPLC)
表单
powder
颜色
white to beige
溶解性
DMSO: 20 mg/mL, clear
储存温度
2-8°C
SMILES字符串
OC1=CC=C(/C=C2SC(N(CC(C)C)C\2=O)=S)C=C1
InChI
1S/C14H15NO2S2/c1-9(2)8-15-13(17)12(19-14(15)18)7-10-3-5-11(16)6-4-10/h3-7,9,16H,8H2,1-2H3/b12-7-
InChI key
GPURHDUTZUYAFI-GHXNOFRVSA-N
相关类别
生化/生理作用
PFM01 是一种细胞可透过性 N-烷基化 Mirin 衍生物，可选择性抑制 MRE11 核酸内切酶活性，但不抑制核酸外切酶活性。
PFM01 是细胞可透过性 N-烷基化 Mirin（Sigma 货号 475954）衍生物，可选择性抑制 MRE11 核酸内切酶活性，但不抑制核酸外切酶活性。 PFM01 在靠近二聚体界面的位点靶向 MRE11，与 Mirin 和 PFM39 所占用的位点不同，从而可以破坏 ssDNA 结合槽并选择性抑制 MRE11 内切核酸酶活性，但不抑制外切核酸酶活性。 虽然 MRE11 介导的同源重组（HR）修复需要核酸内切酶和核酸外切酶活性，但只有 FM01（100 μM），而不是核酸外切酶抑制剂 Mirin（500 μM）和 PFM39（100 μM），能通过阻断 HR 的启动，在电离辐射（IR）后挽救了 HR 蛋白 BRCA2 缺失的 HSC62-hTERT 成纤维细胞中的 G2 期双链断裂（DSB）修复缺陷，从而可以进行非同源末端连接（NHEJ）。
警示用语：
Warning
危险声明
危险分类
Acute Tox. 4 Oral - Eye Irrit. 2 - Skin Irrit. 2
储存分类代码
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 3
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
历史批次信息供参考:
分析证书(COA)
Lot/Batch Number
Sarah R Hengel et al.
Cell chemical biology, 24(9), 1101-1119 (2017-09-25)
To maintain stable genomes and to avoid cancer and aging, cells need to repair a multitude of deleterious DNA lesions, which arise constantly in every cell. Processes that support genome integrity in normal cells, however, allow cancer cells to develop
Lea Völkening et al.
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34(2), 2812-2820 (2020-01-08)
The Mre11A/RAD50/NBN complex (MRN) is an essential regulator of the cellular damage response after DNA double-strand breaks (DSBs). More recent work has indicated that MRN may also impact on the duration of mitosis. We show here that RAD50-deficient fibroblasts exhibit
Donna R Whelan et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118(11) (2021-03-13)
Homologous recombination (HR) is a major pathway for repair of DNA double-strand breaks (DSBs). The initial step that drives the HR process is resection of DNA at the DSB, during which a multitude of nucleases, mediators, and signaling proteins accumulates
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