biological source
mouse
conjugate
unconjugated
antibody form
purified antibody
clone
2F83, monoclonal
species reactivity
human, mouse
technique(s)
immunocytochemistry: suitable, immunohistochemistry: suitable (paraffin), western blot: suitable
isotype
IgG1κ
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
wet ice
target post-translational modification
unmodified
Quality Level
相关类别
General description
49 kDa
FOXA1(HNF3A,肝细胞核因子3α)是翼状螺旋转录因子叉头家族的成员。现已确知它涉及各种器官的发育和分化,包括肝脏、肾脏、胰腺、肺、前列腺和乳腺(Lupien, 2008)。 FOXA1 的高表达常见于前列腺和乳腺的肿瘤,在两种肿瘤中它分别与雄性激素受体或雌激素受体α相互作用 (Lupien, 2008)。在ER中,FOXA1受到关注,因为它与异染色质中的顺式调节区相互作用,也因为它增强ER和染色质的相互作用(Badve, 2007)。
Immunogen
包含氨基酸7-86的重组人GST-FOXA1 蛋白。
表位:N端
Application
使用在 WB、ICC、IHC(P)中经过验证的抗-FOXA1抗体(克隆2F83,小鼠单克隆抗体)检测 FOXA1(也称为叉头盒蛋白A1,肝细胞核因子3α)。
免疫组织化学:
独立实验室证实该克隆可用于各种小鼠组织(包括胚胎和成年脑、成年消化道、成年呼吸道和成年尿道)的石蜡包埋IHC (IH(P))。 采用抗体的1:2,000 稀释液进行染色,但是稀释度和条件必须由用户优化。
独立实验室证实该克隆可用于各种小鼠组织(包括胚胎和成年脑、成年消化道、成年呼吸道和成年尿道)的石蜡包埋IHC (IH(P))。 采用抗体的1:2,000 稀释液进行染色,但是稀释度和条件必须由用户优化。
研究子类别
转录因子
转录因子
研究类别
表观遗传学&核功能
表观遗传学&核功能
Biochem/physiol Actions
其他物种尚未经过测试。
该抗体检测人FOXA1 (HNF3α).
Physical form
在含 0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4),150 mM NaCl 和 0.05% 叠氮化钠的缓冲液中的纯化的小鼠单克隆抗体。
形式:纯化
蛋白G纯化
Preparation Note
自收到之日起,在2-8ºC条件下可稳定保存1年。
Analysis Note
通过蛋白质印迹对HeLa细胞核提取物进行了评估。
蛋白质印迹分析: 该抗体的1:1,000稀释液在HeLa细胞核提取物中检测到FOXA1。
蛋白质印迹分析: 该抗体的1:1,000稀释液在HeLa细胞核提取物中检测到FOXA1。
Other Notes
浓度:请参考批次特异性浓缩物的检验报告。
Disclaimer
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存储类别
12 - Non Combustible Liquids
wgk
WGK 1
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
Heba Sheta et al.
Pathologica, 113(2), 102-114 (2021-05-28)
Forkhead box (FOX) A1 is a potential therapeutic biomarker that has been investigated in various human cancers. Limited data exist about FOXA1 biologic role in epithelial ovarian cancer (EOC). This study assessed FOXA1 immunohistochemical (IHC) expression and evaluated its association
Neuronal IFN-beta-induced PI3K/Akt-FoxA1 signalling is essential for generation of FoxA1+Treg cells.
Yawei Liu et al.
Nature communications, 8, 14709-14709 (2017-04-25)
Neurons reprogramme encephalitogenic T cells (Tenc) to regulatory T cells (Tregs), either FoxP3+Tregs or FoxA1+Tregs. We reported previously that neuronal ability to generate FoxA1+Tregs was central to preventing neuroinflammation in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Mice lacking interferon (IFN)-β were defective
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