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481908

Sigma-Aldrich

烟酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂,FK866

The Nicotinamide Phosphoribosyltransferase Inhibitor, FK866, also referenced under CAS 658084-64-1, controls the biological activity of Nicotinamide Phosphoribosyltransferase. This small molecule/inhibitor is primarily used for Neuroscience applications.

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别名:
烟酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂,FK866, APO866,NAMPTase抑制剂I,PBEF抑制剂I,Visfatin抑制剂I,NAPRT抑制剂,(E)-N-(4-(1-苯甲酰基哌啶-4-基)丁基)-3-(吡啶-3-基)丙烯酰胺,NAMPT抑制剂
经验公式(希尔记法):
C24H29N3O2
分子量:
391.51

质量水平

检测方案

≥97% (HPLC)

形式

liquid

manufacturer/tradename

Calbiochem®

储存条件

OK to freeze
protect from light

颜色

yellow

溶解性

DMSO: 100 mg/mL

运输

ambient

储存温度

2-8°C

InChI

1S/C24H29N3O2/c28-23(12-11-21-8-6-15-25-19-21)26-16-5-4-7-20-13-17-27(18-14-20)24(29)22-9-2-1-3-10-22/h1-3,6,8-12,15,19-20H,4-5,7,13-14,16-18H2,(H,26,28)/b12-11+

InChI key

KPBNHDGDUADAGP-VAWYXSNFSA-N

一般描述

一种可渗透细胞的吡啶基丙烯酰胺化合物,可作为选择性的变构NAPRT/NAMPT(烟酰胺磷酸核糖基转移酶)抑制剂(酶/底物复合物的Ki=0.4 nM;游离酶的Ki=0.3 nM),同时对NPRT(烟酸磷酸核糖基转移酶)活性(K-562提取物中10 nM时NAPRT活性抑制82%,而1 µM时NPRT活性无抑制)没有影响。已显示FK866治疗可通过消耗HepG2和NIH-3T3培养物(在10 nM FK866治疗24小时后减少>95%)中的NAD+ (目录号481911 & 481915)来诱导细胞死亡,同样,已证明添加外源NAD+可从FK866诱导的NAD+消耗和细胞死亡中挽救NIH-3T3和SH-SY5Y。
一种可渗透细胞的吡啶基丙烯酰胺化合物,可作为选择性的变构NAPRT/NAMPT(烟酰胺磷酸核糖基转移酶)抑制剂(酶/底物复合物的Ki=0.4 nM;游离酶的Ki=0.3 nM),同时对NPRT(烟酸磷酸核糖基转移酶)活性(K-562提取物中10 nM时NAPRT活性抑制82%,而1 µM时NPRT活性无抑制)没有影响。已显示FK866治疗可通过消耗HepG2和NIH-3T3培养物(在10 nM FK866治疗24小时后减少>95%)中的NAD+(目录号481911 & 481915)来诱导细胞死亡,同样,已证明添加外源NAD+可从FK866诱导的NAD+消耗和细胞死亡中挽救NIH-3T3和SH-SY5Y。

包装

用惰性气体包装

警告

毒性:标准处理(A)

外形

以50 mM(2 mg/102.17 µl)DMSO溶液提供。

其他说明

Formentini, L., et al. 2009.Biochem.Pharmacol.77, 1612.
Nakahata, Y., et al. 2009.Science324, 654.
Ramsey.K.M., et al. 2009.Science324, 651.
Billington, R.A., et al. 2008.J. Biol. Chem.283, 6367.
Hasmann, M. and Schemainda, I., 2003.Cancer Res.63, 7436.

法律信息

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

储存分类代码

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 2

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Not applicable

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Xiangguo Shi et al.
Science advances, 7(30) (2021-07-23)
Metabolic dysregulation underlies malignant phenotypes attributed to cancer stem cells, such as unlimited proliferation and differentiation blockade. Here, we demonstrate that NAD+ metabolism enables acute myeloid leukemia (AML) to evade apoptosis, another hallmark of cancer stem cells. We integrated whole-genome

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