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Merck
CN

N6287

核蛋白-3

≥98% (HPLC), powder, Mdm2 antagonist

别名:

(±)-4-[4,5-双（4-氯苯基）-2-（2-异丙氧-4-甲氧基-苯基）-4,5-二氢-咪唑-1-羰基]-哌嗪-2-酮

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关于此项目

经验公式（希尔记法）:
C30H30Cl2N4O4
化学文摘社编号:
548472-68-0
分子量:
581.49
UNSPSC Code:
12352200
PubChem Substance ID:
24724554
NACRES:
NA.77
MDL number:
MFCD07784509

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产品名称

核蛋白-3, ≥98% (HPLC), powder

SMILES string

O=C(N1CC(NCC1)=O)N2C(C3=CC=C(Cl)C=C3)C(C4=CC=C(Cl)C=C4)N=C2C5=C(OC(C)C)C=C(OC)C=C5

InChI

1S/C30H30Cl2N4O4/c1-18(2)40-25-16-23(39-3)12-13-24(25)29-34-27(19-4-8-21(31)9-5-19)28(20-6-10-22(32)11-7-20)36(29)30(38)35-15-14-33-26(37)17-35/h4-13,16,18,27-28H,14-15,17H2,1-3H3,(H,33,37)/t27-,28+/m1/s1

InChI key

BDUHCSBCVGXTJM-IZLXSDGUSA-N

ligand

nutlin-3

assay

≥98% (HPLC)

form

powder

reaction suitability

reagent type: ligand

solubility

DMSO: 20 mg/mL
H2O: insoluble

originator

Roche

shipped in

wet ice

storage temp.

−20°C

Quality Level

100

相关类别

Analysis Note

相对立体化学

Application

Nutlin-3可用于：
  • 作为刺激 p53 基因的药物，用于基因转移实验
  • 注入蠕虫，验证翻译控制肿瘤蛋白（TCTP）对后截肢蠕虫E. Eugeniae的一般作用作为的一般作用
  • 作为 p53 基因激活剂用于循环疗法研究
  • 作为 mdm2 抑制剂，研究其对 p53 基因水平、裂解胱天蛋白酶 3和P聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）裂解的作用

Biochem/physiol Actions

Nutlin-3 是 Mdm2（小鼠双微体 2）拮抗剂、p53 通路激活剂和凋亡诱导剂。
Nutlin-3是小鼠双微体基因2人同源基因（HDM2）的拮抗剂，具有抑制 HDM2 介导 p53 基因降解的能力。Nutlin-3 还可以增强 p73 基因的转录活性。

Features and Benefits

该化合物由 Roche 开发。要浏览其他制药公司开发的化合物列表批准的药物/候选药物的列表， 点击这里 。
这种化合物是细胞凋亡研究的特色产品。点击此处发现更多特色细胞凋亡产品。在sigma.com/discover-bsm可了解更多关于生物活性小分子的其他研究领域。

Legal Information

经 Hoffman-La Roche，Inc 许可销售，美国专利 6,734,302。

Other Notes

相对立体化学； （4R，5S）和（4S，5R）对映异构体的外消旋混合物。

存储类别

11 - Combustible Solids

wgk

WGK 3

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

ppe

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves

历史批次信息供参考:

分析证书(COA)

Lot/Batch Number
0000492659
0000465128
0000465128
0000447732
0000447730

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Amine Bouafia et al.
PLoS genetics, 10(5), e1004309-e1004309 (2014-05-17)
Genomic instability is a major hallmark of cancer. To maintain genomic integrity, cells are equipped with dedicated sensors to monitor DNA repair or to force damaged cells into death programs. The tumor suppressor p53 is central in this process. Here
Nutlin-3 enhances the bortezomib sensitivity of p53-defective cancer cells by inducing paraptosis
Lee DM, et al.
Experimental & Molecular Medicine, 49(8), e365-e365 (2017)
HDM2 antagonist Nutlin-3 disrupts p73-HDM2 binding and enhances p73 function
Lau LMS, et al.
Oncogene, 27(7), 997-997 (2008)
A Quintás-Cardama et al.
Leukemia, 31(6), 1296-1305 (2016-11-26)
TP53 mutations are associated with the lowest survival rates in acute myeloid leukemia (AML). In addition to mutations, loss of p53 function can arise via aberrant expression of proteins that regulate p53 stability and function. We examined a large AML
Activation of endogenous p53 by combined p19Arf gene transfer and nutlin-3 drug treatment modalities in the murine cell lines B16 and C6
Merkel CA, et al.
BMC Cancer, 10(1), 316-316 (2010)
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