生物来源
rabbit
偶联物
unconjugated
抗体形式
affinity isolated antibody
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
polyclonal
表单
buffered aqueous solution
分子量
antigen 50 kDa
种属反应性
mouse, human
浓度
~1 mg/mL
技术
ELISA: 1:20000
immunohistochemistry: 1:50-1:100
western blot: 1:500-1:1000
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
wet ice
储存温度
−20°C
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... RARB(5915)
一般描述
抗-维甲酸受体β抗体可检测总维甲酸受体β蛋白的内源性水平。
视黄酸受体β（RARB)由位于人类染色体3p24.2-p25上的基因所编码。编码的蛋白属于核受体超家族。
免疫原
该抗血清是针对衍生自人维甲酸受体β的合成肽而制备的。
免疫原范围：331-380
免疫原范围：331-380
生化/生理作用
视黄酸受体β（RARB)可以与其配体视黄酸（RA)）和类视黄醇相互作用，并在肺的正常发育中起着至关重要的作用。 它也参与哺乳动物上皮细胞的生长调节。 在各种癌症（包括甲状腺癌）中，RARB是一种肿瘤抑制蛋白。
该基因突变与无眼症和/或小眼症和膈疝的发生有关。由RARβ甲基化引起的RARβ基因失活可促进非小细胞肺癌（NSCLC）的发病机制，并成为NSLC的潜在生物标志物、风险因素和治疗靶标。
该基因突变与无眼症和/或小眼症和膈疝的发生有关。由RARβ甲基化引起的RARβ基因失活可促进非小细胞肺癌（NSCLC）的发病机制，并成为NSLC的潜在生物标志物、风险因素和治疗靶标。
特点和优势
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外形
兔IgG，溶于磷酸盐缓冲盐水（不含Mg2+和Ca2+），pH7.4,150mM NaCl，0.02％叠氮化钠和50％甘油中。
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储存分类代码
10 - Combustible liquids
WGK
nwg
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Not applicable
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Not applicable
法规信息
常规特殊物品
此项目有
Association between Retinoic acid receptor-β hypermethylation and NSCLC risk: a meta-analysis and literature review.
Yan L, et al.
Oncotarget, 8(4), 5814?5822-5814?5822 (2017)
Elevated retinoic acid receptor β4 protein in human breast tumor cells with nuclear and cytoplasmic localization.
Karen M S, et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 96(15), 8651-8656 (1999)
A second locus for Marfan syndrome maps to chromosome 3p24.2-p25.
Gwenaelle C, et al.
Nature Genetics, 8(3), 264-268 (1994)
K M Sommer et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 96(15), 8651-8656 (1999-07-21)
The transcription factor retinoic acid receptor beta(2) (RARbeta(2)) is a potent inhibitor of breast cancer cells in vitro, and studies suggest that RARbeta expression is lost in primary breast cancer. Although RARbeta(2) is selectively down-regulated at the mRNA level in
Jingwei Ma et al.
Nature communications, 11(1), 1769-1769 (2020-04-15)
Our current understanding of how sugar metabolism affects inflammatory pathways in macrophages is incomplete. Here, we show that glycogen metabolism is an important event that controls macrophage-mediated inflammatory responses. IFN-γ/LPS treatment stimulates macrophages to synthesize glycogen, which is then channeled
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